X
تبلیغات
پرستاران بخش جراحی بیمارستان عالی نسب - اختلالات الکترولیتی تهدید کننده زندگی

اختلالات الکترولیتی تهدید کننده زندگی

 

ترجمه:محمد رضا عبدی کارشناس ارشد پرستاری

اختلالات الکترولیتی تهدید کننده زندگی

اختلالات الکترولیتی عمدتاً به موارد اورژانسی قلبی- عروقی مربوط میشود. این اختلالات ممکن است کمک کننده به ارست قلبی یا عاملی برای آن محسوب شده باشند و مانع احیاء موثر شوند.در برخی موارد درمان اختلالات الکترولیتی تهدید کننده حیات باید قبل از رسیدن نتایج آزمایشگاه تشخیص طبی شروع شود.

پتاسیم (k+):

اهمیت پتاسیم درتمام غشاهای سلول نشانگر قابلیت تحریک اعصاب و سلول­های ماهیچه­ای از جمله میوکارد می باشد. تغییرات سریع یا مهم در غلظت پتاسیم سرم می تواند تهدید کننده زندگی باشد. ارزیابی پتاسیم باید با تغییراتی که در PH خون ایجاد می شود بررسی شود. وقتی که PH سرم پائین می آید، پتاسیم سرم بدلیل شیفت پتاسیم از سلول به داخل فضای عروقی افزایش پیدا می­کند. وقتی که PH سرم بالا می رود پتاسیم سرم پائین می­آید زیرا پتاسیم از فضای داخل عروق به داخل سلولها شیفت پیدا می کند.

تاثیر تغییرات PH روی پتاسیم باید در طی درمان برای هایپرکالمی یا هیپوکالمی و در طی هر درمان دیگری که سبب تغییرات PH سرم می شود پیش بینی شود (بطور مثال، درمان کتواسیدوز دیابتیک).

هیپر کالمی

اگرچه هیپرکالمی بعنوان غلظت پتاسیم سرم بالای mEq/l 5 تعریف می شود اما مقدار آن می تواند  در حالت متوسط (mEq/l 7-6) و شدید بالای (mEq/l 7) باشد که تهدید کننده زندگی بوده و مستلزم درمان فوری است. هیپرکالمی عمدتاً در بیمارانی که در مرحله نهایی بیماری کلیه هستند دیده می شود. سایر علل هایپرکالمی در جدول قید شده است. بسیاری از داروها می تواند به تشدید هیپرکالمی کمک کنند. شناسایی عوامل موثر در هیپرکالمی به شناسایی و نحوه درمان سریع کمک می کند.

جدول علل رایج هایپر کالمی

علل داخلی:

-             نارسایی مزمن کلیه

-             اسیدوز متابولیک (مثل کتو اسیدوز دیابتیک )

-             پزودو هیپوآلدسترونیسم تیپ II (مشهور به سندرم گوردون؛ هایپرکالمی و فشارخون بالای ارثی)

-             شیمی درمانی که منجر به لیز تومور می شود.

-             تخریب عضله (رابدو میولیزیس)

-             اسیدوزیس مجاری کلیوی

-             همولیزیس

-             هیپو آلدسترونیسم (بیماری آدیسون،کاهش رنین خون)

-             فلج دوره ای هایپر کالمیک

علل خارجی :

مصرف دارو: دیورتیک های آزاد کننده پتاسیم،مهار کننده های ACE ،داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی ،مکمل های پتاسیم ،مشتقات پنی سیلین ،سوکسینیل کولین ،درمان هپارین (بخصوص در بیماران با ریسک فاکتور )،بتا بلوکرها

-             تزریق خون (بخصوص با حجم زیادی از خونهای کهنه بانک خون )

-             رژیم غذایی(تنهایی به ندرت عامل است)،جایگزین های نمک

-             هایپرکالمی کاذب (ناشی از خونگیری یا همولیزیس،گلبول سفید بالا،پلاکت زیاد،سندرم لیز تومور)

علائم و نشانه های هیپرکالمی شامل ضعف، پارالزی بالارونده(فلج پائین تنه) و نارسایی تنفس است.تغییرات گوناگون ECG در هیپر کالمی مشاهده می شود. تغییرات زودرس شامل موج Tبالارونده است. با افزایش بیشتر پتاسیم سرم موج P پهن، فاصله PR طولانی(بلوک قلبی درجه یک)، کمپلکس QRS پهن، موج S عمیق و فواصل امواج Tو S قابل مشاهده هستند. اگر هایپرکالمی بدون درمان رها شود الگوی ریتم Sine، ریتم های ایدیوونتریکولار و ارست قلبی آسیستولیک ممکن است اتفاق بیفتد.

درمان هایپرکالمی:

درمان هیپرکالمی با شدت آن و وضعیت بالینی بیمار تعیین می شود. توقف علل خارجی افزایش پتاسیم ( بطور مثال توجه به مکملها و مایعات وریدی نگه دارنده ) و ارزیابی داروهایی که پتاسیم سرم را افزایش می دهند (بطور مثال، دیورتیک های نگه دارنده پتاسیم، مهار کننده های آنزیم تبدیل آنژیوتانسین  [ACE] داروهای ضد التهاب غیراستروئیدی). بعلاوه درمان بیشتر براساس شدت هایپرکالمی و وضعیت بالینی بیمار می باشد. نتایج ذیل فهرست درمانهایی برای هایپرکالمی را از جهت اولویت بیان می کند.

-  درمان هایپرکالمی خفیف(mEq/l 6-5)، حذف پتاسیم از بدن با:

1)دیورتیک ها: فورزماید 80-40 میلی گرم وریدی

2)رزین ها: کااگزالات 30-15 گرم در ml 100-50 از سوربیتول 20% بصورت خوراکی یا تنقیه

-  درمان هایپرکالمی متوسط(mEq/l 7-6)، شیفت پتاسیم ازعروق به داخل سلولها:

1.   انسولین بعلاوه گلوکز: 25 گرم از گلوکز(ml 50 از D50 ) و 10 واحد انسولین رگولار در عرض 30-15 دقیقه وریدی داده شود.

2.   بیکربنات سدیم:mEq50 وریدی درعرض 5 دقیقه ( بیکربنات سدیم به تنهایی اثرش کمتر از انسولین-گلوکز یا آلبترول است، مخصوصاً برای درمان بیماران با نارسایی کلیه؛ بهتر است به همراه با این داروها بکار رود)

3.     آلبترول استشاقی: mg 20 -10 نبولایزر شده در مدت 15 دقیقه

-  درمان هایپرکالمی شدید (بالای mEq/l 7 با تغییرات ECG خطرناک)، شیفت پتاسیم به داخل سلول و دفع پتاسیم از بدن:

درمانهایی که پتاسیم را تغییر می دهند بسرعت عمل می کنند اما این درمانها موقت هستند. اگر پتاسیم سرم بالا رود باید درمانها را تکرار کرد. از لحاظ اولویت این درمانها بشرح ذیل هستند:

الف) شیفت پتاسیم به داخل سلولها:

1.   کلسیم کلراید(10%): mg1000-500 (ml50-10) وریدی بمدت 5-2 دقیقه برای کاهش اثرات پتاسیم در غشای سلولی میوکارد( کاهش خطر فیبریلاسیون بطنی[VF] )

2.   بیکربنات سدیم: mEq50 وریدی در مدت 5 دقیقه( ممکن است اثر کمتری در بیماران با نارسایی کلیه در مرحله آخر بیماری داشته باشد).

3.   انسولین بعلاوه گلوکز: 25 گرم از گلوکز(ml 50 از D50 ) و 10 واحد انسولین رگولار در عرض 30-15 دقیقه وریدی داده شود.

4.     آلبوترول نبولایز: mg20-10 نبولایز بمدت 15 دقیقه.

ب) تسهیل دفع پتاسیم:

1.     دیوزر : فورزماید 80-40 میلی گرم وریدی

2.     انما کای اگزالات: 50-15 گرم بعلاوه سوربیتول خوراکی یا از طریق رکتوم(انما)

3.     دیالیز

هیپوکالمی:

پتاسیم سرم کمتر از mEq/l5/3  هیپوکالمی گفته می شود. مهمترین دلایل کاهش پتاسیم سرم مشکل گوارشی(اسهال-ملین ها)، نقص کلیه( هایپرآلدسترونیسم، هایپرگلسیمیای شدید، دیورتیک های دافع پتاسیم، کاربنسیلین، پنی سیلین سدیم، آمفوتریسین B ) تغییر داخل سلولی( قلیایی شدن یا افزایش PH) و سوء هاضمه می باشد.

اهمیت هایپوکالمی شدید ناشی از اثرات آن بر اعصاب و عضله (از جمله قلب) است. میوکارد نسبت به اثرات هیپوکالمی بسیار حساس است بخصوص اگر بیمار ، بیماری عروق کرونری داشته یا مشتقات دیژیتال مصرف نماید. نشانه های هیپوکالمی خفیف، ضعف عمومی، خستگی، فلج یا پارالزی، تنفس مشکل دار، یبوست، ایلئوس پارالیتیک یا انسداد روده و کرامپ های ساق پا است.

هیپوکالمی شدید می تواند قابلیت تحریک بافت قلبی را تغییر دهد. هیپوکالمی می تواند تغییرات ECG مثل امواج U، پهن شدن موج T و آریتمی(بخصوص اگر بیمار دیگوگسین مصرف کند)، خصوصاً آریتمی بطنی ایجاد کند و ممکن است فعالیت الکتریکی بدون نبض یا آسیستول ایجاد کند.

درمان هیپوکالمی:

درمان هیپوکالمی شامل محدودیت دفع پتاسیم و تامین جایگزینی پتاسیم می باشد. تجویز پتاسیم وریدی زمانیکه آریتمی ظاهر می شوند یا هیپوکالمی شدید شروع می شود(پتاسیم کمتر از mEq/l5/2 باشد).اصلاح تدریجی هیپوکالمی به اصلاح سریع آن ارجحیت دارد مگر آنکه بیمار به لحاظ بالینی وضعیت وخیمی داشته باشد.

تجویز پتاسیم در شرایط اورژانسی انجام می گیرد وقتی این حالت رخ می دهد حداکثر مقدار جایگزین پتاسیم وریدی  meq/l20-10 با مونیتورینگ مداوم ECG  می باشد. محلول غلیظ تر پتاسیم در صورتی انفوزیون می شود که از ورید  مرکزی استفاده شود اما راس کاتتر مورد استفاده نباید وارد دهلیز راست شود.

اگر ارست قلبی ناشی از هیپوکالمی بسیار مشهود باشد(آریتمی بطنی بدخیم ظاهر شود) جایگزینی سریع پتاسیم ضروری خواهد بود. اولین انفوزیون را با mEq/l10 طی 5 دقیقه شروع کنید و در صورت نیاز یک بار دیگر آن را تکرار نمائید. در چارت بیمار یادداشت کنید که انفوزیون سریع در واکنش به هیپو کالمی تهدید کننده حیات صورت گرفته است.

سدیم NA+

سدیم یون داخل عروقی اصلی است که بر خاصیت اسمزی سرم تاثیر می گذارد. افزایش شدید در سدیم سرم موجب افزایش شدید خاصیت اسمزی سرم می شود و کاهش شدید آن در سدیم سرم منجر به کاهش شدید خاصیت اسمزی سرم می شود.

غلظت سدیم و خاصیت اسمزی در فضای درون سلولی و بینابینی در سراسر غشاء عروقی توزیع می شود. تغییرات شدید در سدیم سرم می تواند تغییرات آب آزاد در داخل و خارج فضای عروقی ایجاد کند تا آنکه حالت اسمزی در این قسمت ها بحالت توازن برسد. افت شدید سدیم سرم منجر به تغییرات شدید آب آزاد از عروق به فضای بینابینی شده و ادم مغزی بوجود می آورد. افزایش شدید در سدیم سرم موجب تغییر شدید آب آزاد از فضای بینابینی به فضای عروقی می شود. اصلاح سریع هیپوناترمی با میلینوزیس پل وارول و خونریزی مغزی همراه بوده است. به همین دلیل می بایست کارکرد نورولوژیک را بدقت در بیماران مبتلا به هیپرناترمی یا هیپوناترمی بخصوص در طی درمان این شرایط نظارت کرد. در صورت امکان سدیم سرم را به تدریج اصلاح کنید و بدقت کلیه تغییرات در سدیم سرم را ظرف 48 ساعت کنترل کرده و از اصلاح و درمان بیش از حد اجتناب ورزید.

هایپرناترمی:

غلظت سدیم سرم بیشتر از mEq/l 150-145 را هایپرناترمی گویند. این حالت بواسطه افزایش اولیه  NA+ یا اتلاف شدید آب پیش می آید. افزایش در مقدار سرم می تواند ناشی از هیپرآلدسترونیسم(ازدیاد مینرالوکورتیکوئید)، سندرم کوشینگ( ازدیاد گلوکوکورتیکوئید) یا استفاده زیاد از بی کربنات سدیم یا آب نمک هایپرتونیک باشد. افت آب آزاد می تواند ناشی از اختلالات گوارشی یا دفع کلیوی (مثل دیوزر اسموتیک یا سابقه دیابتی) باشد.

هایپرناترمی می تواند علایم نورولوژیکی مثل تغییر وضعیت هوشیاری، ضعف عمومی، تحریک پذیری، اختلالات نورولوژیکی مرکزی و حتی کما یا تشنج به دنبال داشته باشد. شدت علایم نیز با سرعت و شدت تغییر در غلظت سدیم سرم تعیین می شود.

درمان هایپرناترمی: شامل کاهش مداوم افت آب( با درمان علت اصلی آن) و تصحیح اختلال آب می باشد. برای بیماران عادی و غیرعلامتی جایگزین کردن مایع از طریق دهان یا از طریق لوله نازو گاستریک بسیار مفید و ایمن می باشد.

در بیماران کم آب (هایپوولوم) حجم مایع خارج سلولی (ECF) اساساً با نرمال سالین یا دکستروز 5% در محلول نیم نرمال سالین حفظ می شود تا از کاهش سریع غلظت سدیم اجتناب گردد. از DW5% استفاده نشود چون بسرعت سدیم سرم را پائین می آورد. در طی مایع درمانی، به دقت میزان سدیم سرم را کنترل کنید تا از افت تدریجی سدیم سرم (پیشگیری از افت سریع) مطمئن شوید.

140-غلظت Na پلاسما

مقدار آب مورد نیاز برای اصلاح هیپرناترمی با استفاده از معادله ذیل محاسبه می شود:

140

                           کل  آب بدن ×                                              = آب لازم (برحسب لیتر)

                                               

140- 160

و کل آب بدن حدوداً 50% از وزن بدن یک فرد لاغر را در مردان و 40% از وزن یک فرد لاغر را در زنان تشخیص می دهد. بعنوان مثال اگر مرد 70 کیلویی دارای مقدار NA+ سرم معادل mEq/l160 باشد مقدار آب لازم عبارتند از:

140

Li5 = (70×5/0) ×                         = آب لازم

 

به محض آنکه آب لازم محاسبه شد مایعات با کمترین سدیم سرم به مقدار mEq/l1-5/0 با کاهش تقریبی mEq/l12 در 24 ساعت اول و بقیه آن در 72-48 ساعت آتی تجویزی شود.

هایپوناترمی: غلظت سدیم سرم کمتر از  mEq/h135-130 را هیپوناترمی گویند. این حالت ناشی از مازاد آب نسبت به سدیم است. بسیاری از موارد هیپوناترمی بواسطه کاهش دفع آب از کلیه با مصرف دائمی آب یا بواسطه افت سدیم در ادرار می باشد. نقص دفع آب کلیه می تواند ناشی از عوامل ذیل باشد:

-             استفاده از دیورتیک های تیازیدی

-             نارسایی کلیوی

-             کاهش ECF (مثلاً استفراغ با مصرف دائمی آب)

-             سندرم ترشح نابجای هورمون آنتی دیورتیک(SIADH)

-             حالت های ادماتوز(مثلاً نارسایی قلبی، سیروز با آسیت)

-             هیپوتیروئیدسیم

-             نقص آدرنال

بسیاری از حالتهای هایپوناترمی با اسمولالیته پائین سرم همراه است (اصطلاحاً هایپوناترمی، هایپواسمولار نامیده می شود). یک استثناء رایج حالتی است که در بیماران دیابتی که دیابتشان کنترل نشده است در آنها هایپرگلاسیمی منجر به حالت هایپراسمولار می شود علیرغم اینکه سطح سدیم سرم پائین تر از حد نرمال است (هیپوناترمی هایپراسمولار).

هیپوناترمی معمولاً فاقد علائم است مگر آنکه بسیار حاد یا شدید باشد (کمتر از mEq/l120). افت ناگهانی در سدیم سرم منجر به شیفت آب از داحل عروق به فضای بینابینی شده و می تواند ادم مغزی را بهمراه داشته باشد. در این حالت بیمار با تهوع، استفراغ، سردرد، کج خلقی، لتارژی، تشنج، کما و حتی مرگ روبرو شود.

درمان هیپوناترمی:

شامل تجویز سدیم و محدودیت آب داخل عروقی است. اگر SIADH باشد درمان عبارت است از محدودیت مصرف مایعات بمیزان 66-50 درصد از نیازهای مایعات برآورده شده. تصحیح هیپوناترمی بدون علامت باید تدریجی باشد. مقدار NA+حدود  mEq/l 5/0 در ساعت افزایش می یابد تا به حداکثر تغییر حدود mEq/l 12 در 24 ساعت اول برسد. اصلاح سریع هیپوناترمی موجب کما می شود که با سندرم demyelination اسمزی یا میلینولیزیس پل وارول مرکزی همراه است، اختلالات کشنده بواسطه تغییرات سریع مایعات به داخل و خارج از بافت مغز بوجود می آیند.

اگر بیمار نیاز به کنترل نورولوژیک دارد بلافاصله سالین 3% وردیدی تجویز نمایید تا افزایش سدیم سرم در مقدار mEq/l1 در هر ساعت اصلاح شود تا آنکه علایم نورولوژیک کنترل شوند. برخی کارشناسان مقدار سریع تری از اصلاح (یعنی افزایش غلظت mEq/l4-2 در هر ساعت) را بهنگام تشنج توصیه می کنند. بعد از کنترل علایم نورولوژیک، سالین 3%  وریدی را برای اصلاح (افزایش) سدیم سرم تا مقدار mEq/l5/0 در هر ساعت استفاده نمایید.

برای تعیین مقدار سدیم(مثلاً سالین 3%) مورد نیاز برای برطرف کردن اختلال، مقدار کمبود کل سدیم بدن را محاسبه کنید. فرمول ذیل برای همین منظور بکار می رود.

 

  (kg)wt بدن× (*6/0یا 5/0) × (NA+)موجود (NA+) مطلوب      =کمبود کل سدیم بدن 

(*6/0برای مردان و 5/0برای زنان)

به محض برآورد کمبود حجم سالین 3%( mEq/l513 NA+) را تعیین کنید تا مقدار کمبود برطرف شود( (مقدار کمبود NA+ را در mEq/l513 تقسیم کنید). سعی کنید سدیم را تا mEq/l1 در هر ساعت ظرف 4 ساعت افزایش دهید( تا آنکه علایم نورولوژیک بهبود یابند)، سپس سدیم را تا mEq/l5/0 در هر ساعت افزایش دهید. برای محاسبه این مقدار از مقدار مورد نظر خود برای اصلاح سدیم در یک ساعت ( مثلاً mEq/l5/0) استفاده کرده و آن را در 6/0 ضرب کنید( یا 5/0 در زنان) و سپس در وزن بدن ضرب کنید، این رقم مقدار سدیم مورد استفاده در هر ساعت را محاسبه می کند. سدیم سرم را بطور مرتب بررسی کرده و وضعیت نورولوژیک را کنترل نمائید.

منیزیم

منیزیم چهارمین ماده معدنی متداول و دومین کاتیون درون سلولی فراوان( بعد از پتاسیم) در بدن انسان است. از آنجا که منیزیم خارج سلولی به آلبومین سرم ملحق می شود مقدار منیزیم نشانگر کل ذخایر منیزیم بدن نیست. منیزیم برای حرکت سدیم ، پتاسیم و کلسیم بداخل و خارج سلول ضروری بوده و نقش مهمی در تثبیت غشاهای قابل تحریک ایفا می کند. پتاسیم کم در تلفیق با منیزیم کم فاکتور خطرناکی برای آریتمی شدید است. لذا توازن منیزیم ارتباط نزدیکی با توازن سدیم و کلسیم و پتاسیم دارد.

هیپرمنیزیمی:

غلظت منیزیم سرم بیشتر از mEq/l2/2 (نرمال mEq/l2/2-3/1) هیپرمنیزیمی گفته میشود. مهمترین عامل هایپرمنیزیمی نارسایی کلیه است. توجه کنید که پره کلامپسی در زنان باردار با تجویز منیزیم درمان می شود تا منیزیم سرم در حداکثر غلظت نرمال خود بدون عوارض هایپرمنیزیمی حفظ شود.

علایم نورولوژیک هیپرمنیزیمی ضعف عضلانی، فلج، آتاکسی، خواب آلودگی و گیجی میباشد. هیپرمیزیمی متوسط می تواند باعث اتساع عروق شود . هیپرمنیزیمی شدید می تواند فشار خون را پائین بیاورد. هیپرمنیزیمی بسیار شدید می تواندسطح هوشیاری پائین، برادی کاردیا، آریتمی قلبی، هیپو ونتیلاسیون و ارست قلبی-تنفسی ایجاد کند.

 

 

درمان هیپرمنیزیمی:

با تجویز کلسیم درمان می شود. که منیزیم را از سرم دفع می کند. حذف منبع دریافت منیزیم اهمیت دارد. مراقبت قلبی تنفسی تا زمانی که مقدار منیزیم کم شود لازم است. استفاده از محلول 10% از کلسیم کلرید (ml10-5mg]1000-500[ وریدی) اغلب آریتمی کشنده را از بین می برد. در صورت نیاز این مقدار تکرار می شود.

دیالیز درمان انتخابی برای هیپرمنیزیمی شدید می باشد. اگر کارکرد کلیه نرمال باشد و کارکرد قلبی عروقی مناسب باشد، دیوزرهای سالین وریدی (استفاده از سالین نرمال وریدی و فورزماید] kg /mg1[ می تواند برای افزایش دفع کلیوی منیزیم استفاده شود تا آنکه دیالیز انجام شود. دیورتیک ها می تواند همچنین دفع ترشح کلسیم را افزایش دهد؛ توسعه هیپوکلسیمی علایم و نشانه های هایپرمنیزیم را خطرناک خواهند ساخت.

هایپومنیزیمی:

غلظت منیزیم سرم پایین تر از  mEq/l3/1 را هایپومنیزیمی گویند. به مراتب رایج تر از هایپرمنیزیم است. هیپومنیزیم معمولاً ناشی از کاهش جذب یا افزایش دفع منیزیم از کلیه ها یا روده ها (اسهال) است. تغییرات در کارکرد هورمون تیروئید و داروهای خاص (مثل پنتامیدین، دیورتیکها و الکل) می تواند منجر به هایپومنیزیمی شود. هایپومنیزیمی با اثرات هورمون پاراتیروئید تداخل یافته و منجر به هیپوکالمی و هایپوکلسیمی می شود. علایم منیزیم پائین سرم ترمور عضلانی و گرفتگی رشته عضلات، نیستاگموس چشمی، تتانی، تشنج، تغییر سطح هوشیاری وآریتمی های قلبی مثل تاکیکاردی بطنی چند کانونی می باشد. سایر علایم ممکن عبارتند از آتاکسی، سرگیجه، تشنج و اشکال در بلع غذا می باشد.

درمان هیپومنیزیمی:

درمان با شدت هیپومنیزیمی و وضعیت بالینی بیمار تعیین می شود. برای هیپومنیزیمی شدید یا علامتی g2-1 از Mgso4  وریدی طی 60-50 دقیقه انفوزه می شود. برای تاکی کاردی بطنی چند کانونی با ارست قلبی، g2-1 از Mgso4   را طی 20-5 دقیقه وریدی انفوزه می کنید. اگر تاکی کاردی بطنی چند کانونی متناوب بوده و با ارست قلبی همراه نباشد منیزیم را طی 60-5 دقیقه وریدی انفوزه کنید. اگر تشنج بروز کند g2 از Mgso4  وریدی را طی 10 دقیقه انفوزه کنید. استفاده از کلسیم معمولاً مناسب است زیرا بسیاری از بیماران مبتلا به هیپومنیزیمی دچار هایپو کلسیمی نیز می شوند.

 

Ca++

کلسیم فراوان ترین ماده معدنی در بدن است. بسیاری از فرایندها به کلسیم داخل سلولی وابسته اند مثل فعالیتهای های آنزیمی، فعال سازی گیرنده، انقباض عضلانی، قابلیت تحریک پذیری قلبی و تهاجم پلاکت. کلسیم برای مقاومت استخوان و کارکرد عصبی عضلانی ضروری است. نیمی از تمام کلسیم در ECF به آلبومین باند بوده و نیمی دیگر به لحاظ بیولوژیکی بشکل یونیزه شده فعال می باشد. غلظت کلسیم معمولاً تحت تنظیم هورمون پاراتیروئید و ویتامین D می باشد.

کل کلسیم سرم مستقیماً به غلظت آلبومین سرم مربوط می شود. به ازاء  dl/1g افزایش در آلبومین سرم، کل کلسیم سرم به میزان dl/mg8/0 افزایش خواهد یافت و با ازاء هر dl/1g کاهش در آلبومین سرم، کلسیم سرم به مقدار dl/mg8/0 کاهش می یابد.

اگر چه کل آلبومین سرم مستقیماً به کل کلسیم سرم وابسته است اما کلسیم یونیزه به طور معکوس به آلبومین سرم وابسته است. هر چه آلبومین سرم کمتر باشد بخش بیشتری از کل کلسیم به شکل یونیزه ظاهر می شود. در صورت بروز هایپو آلبومینمی، اگرچه کل مقدار کلسیم پائین است سطح کلسیم یونیزه نرمال می باشد. کلسیم اثرات پتاسیم و منیزیم را در غشاء سلول آنتاگونیزه می کند. به همین دلیل برای درمان اثرات هایپرکالمی و هایپرمنیزیمی بسیار موثر است.

هایپرکلسیمی:

غلظت کل کلسیم سرم بالای mEq/l5/10 هایپرکلسیمی  گفته می شود( یا افزایش در کلسیم یونیزه شده بالای dl /mg8/4) هایپرپاراتیروئیدیسم اولیه و بدخیمی در بیش از 90% از موارد گزارش شده دیده می شود. در این موارد و بسیاری از اشکال هایپرکلسیمی، آزاد شدن کلسیم از استخوانها و روده ها افزایش یافته و و کلیرانس کلیوی بیشتر می شود.

علایم هیپرکلسیمی معمولاً زمانی بروز میکند که کل غلظت کلسیم سرم بیش ازdl/mg15-12 باشد. علایم نورولوژیک عبارتند از: در سطوح پائین تر افسردگی، ضعف عمومی، خستگی و گیجی در سطوح بالاتر بیماران دچار حالتهای گیجی، توهم و هذیان، تشنج، هیپوتونسیته و کما می شوند. هیپرکلسیمی با غلظت کلیوی ادرار تداخل می یابد؛ دیوزر سبب کم آبی می شود.

علائم قلبی عروقی هیپرکلسیمی متغییر هستند. انقباض پذیری میوکاردی تا زمانیکه که مقدار کلسیم بالای mg/dl15 میرسد افزایش می یابد. بالاتر از این مقدار فعالیت میوکاردی کاهش می یابد. حرکات خودکار قلب کاهش یافته و سیستول بطنی کوتاه می شود آریتمی ها رخ می دهد زیرا دوره برگشت پذیری کوتاه شده است. هایپرکلسیمی می تواند مسمومیت دیژیتال را بدتر کرده و باعث فشار خون بالا شود. بعلاوه بسیاری از بیماران مبتلا به هیپرکلسمی دچار هایپوکالمی نیز می شوند. هر دوی این شرایط به آریتمی های قلبی مربوط می شوند. فاصله QT اساساً زمانی کوتاه می شود که کلسیم سرم بالای dl /mg13 باشد و فواصل PR و QRS طولانی تر شوند. بلوک دهلیزی – بطنی نیز رخ داده و به سمت بلوک کامل قلب و حتی ارست قلبی، موقعی که کل کلسیم سرم به dl /mg20-15 برسد پیشرفت می نماید. علایم گوارش هیپرکلسیمی شامل اشکال در بلعیدن غذا، یبوست، اولسر پپتیک و پانکراتیت می باشد. اثرات آن بر کلیه شامل کاهش توانایی تغلیظ ادرار؛ دیوزر، کاهش سدیم، پتاسیم، منیزیم، فسفات؛ سیکل نادرست(کند روان) جذب کلسیم در روده ها و آزاد شدن کلسیم از استخوانهاست که هیپرکلسیمی را بدتر می کند.

درمان هیپرکلسیمی:

درمان در صورتی لازم است که بیمار علائمی نشان دهد ( بخصوص اگر غلظت کل سرم بالای dl /mg12 باشد) یا اگر سطح کلسیم بالای dl /mg15 باشد. درمان فوری اصلاح حجم داخل عروقی و افزایش دفع کلسیم در ادرار می باشد در بیمارانی با کارکرد کلیوی و قلبی عروقی مناسب این مسئله با انفوزیون نرمال سالین 9/0% به میزان 500-300 میلی لیتر در ساعت صورت می گیرد. تا کمبود مایعات جبران شده ودیوزر اتفاق بیافتد ( دفع ادرار به h /ml 300-200  <  برسد). به محض اینکه جذب آب بطور مناسب صورت گرفته، میزان انفوزیون سالین به h /ml 200-100 کاهش می یابد. در طول این درمان باید برکنترل و حفظ غلظت پتاسیم و منیزیم به میزان مناسب تاکید شود زیرا دیورز          می تواند غلظت این دو را کاهش دهد.

همودیالیز درمان انتخابی برای کاهش سریع کلسیم سرم در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی یا کلیوی است. عوامل شلات کننده ( مثل po4 mmol50 در 12-8 ساعت یا kg /mg50-10 EDTA در4 ساعت) برای شرایط حاد ممکن است بکار می روند.

استفاده از فورزماید( kg / mg1 وریدی) برای درمان هیپرکلسیمی نیز رایج است در صورت نارسایی قلبی استفاده از فورزماید ضروری است. اما می تواند آزاد شدن کلسیم از استخوان را تسریع کرده و لذا هیپرکلسیمی را وخیم تر می کند.

هیپوکلسیمی:

غلظت کلسیم سرم کمتر از dl /mg5/8 را هیپوکلسیمی گویند. (یا dl /mg2/4 > کلسیم یونیزه) هیپوکلسیمی ممکن است با سندرم شوک توکسیک، اختلالاتی در منیزیم سرم، بعد از جراحی تیروئید، مسمومیت فلورایدی و با سندرم لیز تومور( برگشت سلولی سریع که به هایپر کالمی، هایپرفسفاتمی و هیپو کلسیمی منتج می شود) همراه باشد.

علایم هیپو کلسیمی معمولاً زمانی رخ می دهد که مقدار یونیزه شده به سطح کمتر از  dl /mg5/2 برسد این علایم عبارتند از مور مور شدگی صورت و سر و پا ، و بدنبال آن کرامپ عضلانی، اسپاسم کارپو پدال، استریدور، تتانی و تشنج .بیماران هیپوکلسیمی علائمی از هایپر رفلکسی و علایم شوستک مثبت و تراسو نشان می دهند. اثرات آن در قلب عبارتند از کاهش انقباض پذیری میوکاردی و نارسایی قلب. هیپوکلسیمی می تواند مسمومیت با دیژیتال را تشدید کند.

درمان هیپوکلسیمی:

درمان مستلزم استفاده از کلسیم است هیپوکلسیمی حاد با علایم فوق را با گلوکونات کلسیمی10%، mg  186-  93 از کلسیم عنصری (10-20 میلی لیتر) وریدی ظرف 10 دقیقه درمان کنید .سپس با انفوزیون وریدی mg  720-540 از کلسیم عنصری (ml  77- 58 ازگلوکونات کلسیم 10%) داخل ml 1000-500 سرم دکستروز واتر 5 % در mg/kg 2-5 /0 در هر ساعت (mg/kg 15-10) درمان را ادامه دهید. به جای آن از کلرید کلسیم 10 % بمقدار ml 5 (mg 5/136 از کلسیم عنصری) ظرف 10 دقیقه و سپس ml 6/36  (g 1) ظرف 12-6 ساعت بعدی وریدی استفاده کنید.هر 4 تا 6 ساعت یکبار مقدار کلسیم سرم را بررسی کنید.هدف باید حفظ کلسیم سرم به مقدار mg/dl 9-7 باشد.  اختلالات در منیزیم، پتاسیم و PH را بصورت همزمان اصلاح کنید.توجه داشته باشید که هیپومنیزیم درمان نشده اغلب باعث  هیپوکلسیمی برگشت به درمان می شود. بنابراین منیزیم سرم را ارزیابی کنید موقعی که هیپو کلسیمی رخ دهد و مخصوصاً اگر هیپو کلسیمی برگشتی به درمان اولیه کلسیم باشد مقدار منیزیم سرم را بررسی نمایید. 

خلاصه

در میان عوامل متعدد آریتمی قلبی اختلالات الکترولیتی بسیار شایع هستند و می توانند تلاش برای احیاء بیمار و مراقبت بعد از آن را پیچیده ساخته و با مشکل مواجه کنند. درجه بالایی از درمانهای سریع و بالینی اختلالات اساسی الکترولیتی می تواند مانع از پیشروی این اختلالات به سمت ارست قلبی شود.

+ نوشته شده توسط محمدرضا عبدی در سه شنبه بیست و سوم آذر 1389 و ساعت 9:17 |


Powered By
BLOGFA.COM